Теории атерогенеза

Таким образом, нарушения обмена холестерина, ведущие в дальнейшем к раннему формированию атеросклеротических изменений, начинают проявляться уже в детском возрасте.

Антигены вирусов цитомегалии и герпеса были выявлены у пациентов всех групп, однако частота их обнаружения различалась (табл. 2).

Проведенное исследование показало значимую инфицированность обследуемого контингента вирусами герпеса и цитомегалии, более выраженную у взрослых. При этом ВПГ одинаково часто встречался как среди больных, имеющих ранние проявления атеросклероза, и их детей, так и среди практически здоровых взрослых и детей.

При сравнении частоты вирусемии ЦМВ мы отметили достоверно более высокую частоту встречаемости этих вирусов у больных, наблюдающихся по поводу ранней манифестации атеросклероза, и их детей (р< 0,05). Анализ клинических проявлений атеросклеротического процесса показал, что у лиц, перенесших инфаркт миокарда, цитомегаловирусный антиген встречался чаще, чем у лиц, страдающих гипертонической болезнью (р<0,05). Аналогичная зависимость наблюдалась и среди детей.

Результаты наших исследований дают основание обсуждать возможную роль ЦМВ в патогенезе атеросклеротических изменений и развитии тромботических осложнений.

Так как ЦМВ обладает эндотелиотропными свойствами и способен инициировать атерогенные нарушения в стенке артерии, то вирусная инфекция может послужить одной из причин повреждения стенки артерии и, как следствие, раннего возникновения и прогрессирования атеросклеротических поражений. Выявленная атерогенная направленность липидного спектра при персистенции цитомегаловирусной инфекции у детей с отягощенной наследственностью по атеросклерозу дает основание предположить у этой категории детей возможность раннего формирования сердечно-сосудистой патологии. Это обосновывает выделение их в группу риска по раннему атеросклерозу. Дальнейшие экспериментальные, клинические и эпидемиологические исследования позволят уточнить роль и место ЦМВ в атерогенезе и определить тактику ведения детей с наследственной отягощенностью по атеросклерозу, инфицированных ЦМВ. При этом целесообразно проведение профилактического лечения противовирусными препаратами, назначение курсов общеукрепляющей терапии и санация очагов хронической инфекции.

ДРУГИЕ ТЕОРИИ

Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.

Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполагающая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простациклина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория "response-to-injury" ("ответ на повреждение"), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.