Современное представление об атерогенезе

Итак, теорий атерогенеза - множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: "Когда теорий много, значит - их нет совсем". Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна.

Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови.

Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза - одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками.

Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются "клейкими". Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, - жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывно встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.

Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП?

Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитирующие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.

Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, - к развитию атеросклероза.

Но все это - лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоционально-стрессовой теории были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.

Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека - адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества - "кровь кипит". Было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма - он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеиновые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По известным данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.

Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.

В последние годы появились исследования, показывающие, что процесс атерогенеза во многом схож с обычным воспалительным процессом. И в том и в другом случае необходимо наличие окисленных липопротеидов, пусковым моментом обоих процессов является воздействие инфекционного агента (вирусы герпеса и цитомегалии).