Теоретическая часть

Лечение субарахноидальных кровоизлияний включает консервативные и хирургические методы. Строгий постельный режим назначается в течение 6 недель для предупреждения возможности повторных кровоизлияний из аневризм. В острой стадии с целью создания условий для тромбирования аневризмы показаны препараты, повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция, раствор аскорбиновой кислоты и др.). Для угнетения фибринолитической активности крови применяют АКК по 10-15 г внутривенно капельно ежедневно в течение первых 2-5 дней, затем внутрь по 1 г 4-5 раз в сутки. Рекомендуется также применение седативных препаратов (реланиум см.приложение№8 и др.), при повышении АД - гипотензивные средства. Показаны препараты, направленные на борьбу с отеком мозга (лазикс и др.).

Радикальным методом лечения аневризм является хирургический.

Инфаркт мозга - ишемический инсульт (ИИ)

Среди заболеваний, приводящих к развитию ИИ, первое место принадлежит атеросклерозу, нередко в сочетании с сахарным диабетом. Несколько реже основной причиной является гипертоническая болезнь, также на фоне атеросклероза мозговых сосудов (см. прил.№1). Среди других заболеваний, которые могут осложняться ИИ, следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремии, лейкозы).

Фактором, непосредственно вызывающим снижение мозгового кровотока и способствующим развитию ИИ, является стеноз и окклюзия экстракраниальных сосудов мозга. В некоторых случаях играет роль наличие сосудистых аномалий, реже, особенно при инсультах в вертебро-базилярном бассейне,- шейный остеохондроз с дископатией. Определенное значение придается атерогенным эмболиям из распадающихся бляшек и пристеночных тромбов магистральных сосудов головы при атеросклерозе.

Роль разрешающего фактора в развитии ИИ нередко принадлежит психическому и физическому перенапряжению (стрессовые состояния, тепловое воздействие, переутомление).

Основным патогенетическим условием ИИ в любом случае является недостаточный приток крови к определенному участку мозга с последующим развитием очага гипоксии и далее - некрозообразованием. Ограничение очага ИИ определяется возможностью развития коллатерального кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте.

Развитию ИИ часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Наиболее характерно возникновение его во сне или сразу после сна. Нередко ИИ развивается во время инфаркта миокарда.

Очаговые неврологические симптомы нарастают постепенно - на протяжении часов, иногда и трех-четырех дней. При этом нарастание симптоматики может сменяться ослаблением (мерцание симптомов в начальном периоде инсульта). Почти в 1/3 случаев бывает апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают сразу и выражены в максимальной степени. Такая клиника особенно характерна для эмболий. Эти случаи трудны для дифференциальной диагностики с ГИ, однако люмбальная пункция, как правило, помогает в решении - при кровоизлиянии в спинномозговой жидкости определяется кровь.

Характерной чертой ИИ является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь очаговых симптомов с бассейном определенного сосуда.

ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще, чем в вертебробазилярной сосудистой системе (по некоторым данным в 3-5 раз). При ИИ в стволовой части мозга развиваются т.н. альтернирующие синдромы (см.прил.№14) - ядерные поражения черепно-мозговых нервов на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

Большое значение для диагностики инсульта имеет оценка состояния сердечнососудистой системы. Нормальные или сниженные цифры артериального давления, сердечные аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум на одной из каротидных артерий, данные допплерографического исследования подтверждают ишемическую природу инсульта.

Гиперкоагуляция крови (увеличение протромбина, фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов) при наличии других весомых клинических критериев также приобретают важное значение в диагностике ИИ. Спинномозговая жидкость, как правило, не изменена.

В диагностике ИИ огромное значение, начиная со вторых суток, имеет КТ-исследование мозга, обнаруживающее локализацию и размеры очага размягчения, зону перифокального отека мозга.

У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два-три дня. Смертность от ИИ - около 20%. Общее течение заболевания с третьего-пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

Лечение, прежде всего, предусматривает коррекцию острых сердечнососудистых расстройств. При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,25-1 мл внутривенно, сульфокамфокаин 10% по 2-3 мл внутримышечно или подкожно до 4-6 раз в сутки. Показан реополиглюкин по 400 мл раствора 2-3 раза в сутки; кордиамин подкожно, внутримышечно или внутривенно по 2 мл 3-4 раза в сутки. Обязательно проведение в остром периоде дегидратационной терапии для снижения внутричерепного давления (маннитол(см.приложение№9) внутривенно капельно 10-20% раствор из расчета 1,5 г/кг, лазикс внутривенно 1-2 раза в день по 2 мл). Для поддержания нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, особенно при коматозном состоянии больных, необходимо вводить жидкость в объеме 2000-2500 мл в сутки за 2-3 приема парентерально (раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната или лактата натрия). Назначают также эуфиллин внутривенно или внутримышечно. Для устранения отека мозга можно применять апоплекталь, содержащий экстракт конского каштана, внутривенно по 10 мл 2 раза в день.