Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

При действии на организм гипоксических факторов немедленно после начала такого воздействия возникают приспособительные реакции, направленные на устранение возникшего энергетического голодания. Активируется сложная по структуре система обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающая механизмы транспорта и утилизации кислорода. Наряду с активацией деятельности данных систем происходит снижение функциональной активности, а следовательно, энергозатрат и потребления кислорода в тканях, органах и физиологических системах, непосредственно не участвующих в экстренном обеспечении организма кислородом (пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.). Приспособительные реакции внешнего дыхания на гипоксию выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления и/или учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под влиянием изменившегося газового состава крови. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям - как возбуждающим, так и тормозным. В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу объема вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения на гипоксию проявляются тахикардией, увеличением ударного и минутного объема сердца. Последний может возрастать до 35-40 л вместо 4-5 л в состоянии покоя. Возрастают масса циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, скорость кровотока и системное артериальное давление и возникают перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение прежде всего мозга и сердца. При глубокой гипоксии сердце может, подобно дыхательному центру, в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии, аналогично дыхательной системе, является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.

Важным компенсаторно-приспособительным механизмом на молекулярно-клеточном уровне является усиление гликолиза, «автоматически» происходящее практически во всех случаях гипоксии (о механизмах этой реакции см. выше). Гликолиз по сравнению с тканевым дыханием несравненно менее эффективен (2 молекулы АТФ из одной молекулы глюкозы против 38 молекул) и не заканчивается, подобно реакциям дыхательной цепи, образованием конечных продуктов биологического окисления (Н2О и СО2). Гликолиз неизбежно приводит также к избыточному увеличению концентрации водородных ионов - к ацидозу. Однако в условиях гипоксии даже сравнительно небольшой вклад в общий энергетический баланс может иметь существенное значение.