Физическая реабилитация больных после инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз (до 90% всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного кровообращения (тромбоз, спазмы, сужение просвета, атеросклеротическое изменение коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда - заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание и увеличенный вес, стрессы и др. Размеры и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии, в связи с чем различают: а) обширный инфаркт миокарда - крупноочаговый, захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; б) мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки; в) микроинфаркт, когда очаги инфаркта видны только под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральной - всю толщину стенки. Место некроза замещается соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5-3 месяца.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желудочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40% массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 недели оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при трансмуральным ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения нскротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к повышению содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.