Физическая реабилитация при облитерирующем эндартериите и варикозном расширении вен

Основным фактором риска являются гормональные нарушения в период беременности. Выделяют и другие предрасполагающие факторы: инфекционные, нарушения обмена веществ, возрастные изменения сосудистой системы, механические. Среди них важную роль отводят гипертензии (повышению венозного давления) и венозному стазу различного происхождения (экстравазальные сдавления венозных сосудов опухолью, воспаленной или рубцовой тканью; окклюзионные внутрисосудистые процессы; длительное пребывание в положении стоя, поднятие тяжестей и др.), т.е. факторам, способствующим затруднению оттока крови из нижних конечностей. Среди профессиональных факторов, влияющих на развитие болезни, выделяют значительное физическое напряжение, продолжительную ходьбу, длительную статическую нагрузку у работающих стоя (продавцов, парикмахеров, хирургов, стоматологов и др.).

При инфекции, интоксикации и других патогенных воздействиях может поражаться нервный аппарат вен. Нарушение иннервации ведет к снижению венозного тонуса, трофическим нарушениям, а затем и к дистрофическим изменениям мышечно-эластических структур сосудистой стенки.

Важнейшая роль в патогенезе варикозной болезни принадлежит нарушению функции так называемой "мышечно-венозной помпы" (или "мышечного насоса", или "периферического сердца", или "венозного сердца"). Механизм действия "мышечно-венозной помпы" весьма сложен и обусловлен сокращением мышц конечностей не только в процессе мышечной деятельности, но и в состоянии относительного мышечного покоя. Так, сокращение каждой мышцы одновременно воздействует на центральное кровообращение и на все звенья интрамурального оттока (венулы, межпучковые сосуды), усиливает сократительную (насосную) функцию сердца. Замедленный отток крови снизу (при снижении функции мышечного насоса) вызывает се дефицит не только в сердце, но и в головном мозге, других органах и тканях - нарушается общая гемодинамика организма со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При прогрессировании патологического состояния стенка вены и клапаны деформируются, фиброзное кольцо вокруг клапана растягивается и замыкательная функция клапана нарушается. Кровь просачивается между створками клапана (особенно в положении стоя) вниз, до следующего клапана, но уже с повышенным давлением и скапливается в дистальных отделах нижних конечностей (чаще в голени). Вены расширяются, набухают; образуются узлы, трофические язвы, замедляется венозный отток. В процессе развития болезни нервные волокна венозных сосудов подвергаются распаду (особенно при наличии инфекции и интоксикации), что приводит к усугублению дистрофических изменений в мышечных элементах сосудистой стенки. Со временем гиперпластические процессы сменяются атрофически-склеротическими. Интима венозных сосудов значительно утолщается за счет увеличения соединительной ткани. Клапаны подвергаются склерозу и атрофии, превращаясь в едва заметные валикообразные утолщения интимы. Болезнь переходит в фазу декомпенсации.

Среди многочисленных трофических нарушений (пигментация, атрофия кожи, экзема, язвы) язвы являются наиболее тяжелыми. Их развитие связано со сложным комплексом патоморфологических и функциональных изменений в венах, артериях, микроциркуляторном русле, в лимфатической и нервной системах, в тканях пораженной конечности. Как осложнение трофических язв в 0,5 % случаев развивается рак.