Этиология ПФФП.

Заметную роль в возникновении эпизодов ФП может играть вегетативная дисфункция , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический препарат, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Coumel P. в 1983 г. описал два варианта ФП , которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами ФП . При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы ФП встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта ПФФП. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме – наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном. Известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП . Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 года и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

Во Франции в исследовании ALFA (1999) при обследовании 756 больных с ФП диагноз ИБС был установлен только у 18% с постоянной формой ФП и у 12% - с пароксизмальной формой. При ПФФП наличие «изолированного» варианта фибрилляции диагностировано у 50% обследованных. И это при среднем возрасте больных ФП – 69 лет. В России же существует колоссальная гипердиагностика ИБС у больных ФП [ 5] .

Многие кардиологи считают, что если у больного с АГ имеется ФП – значит причиной является ИБС. В этом плане представляют интерес данные некоторых других исследований. Так, например, A. Haddah с сотрудниками (1978 г.) при проведении коронароангиографии выявили наличие ФП только у одного из 496 больных с коронарной болезнью сердца (0,2%). А в знаменитом исследовании CASS (1988 г.) среди 18 тысяч больных с ИБС выявили ФП только у 0,6 %, т.е. не более, чем в общей популяции. При этом среди больных с ИБС без сердечной недостаточности ФП

было диагностировано всего у 0,35% (!), а при наличии признаков сердечной

недостаточности – у 3,5%. Еще в 1984 г. P. Coumel сказал: “пока ни в одном случае не удалось доказать, что хроническая ишемия миокарда может быть причиной мерцательной аритмии”. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие ишемии миокарда. И не только ишемии, но и доказательств того, что ишемия вызвана поражением коронарных артерий. И даже после этого, остается неизвестным - играет ли наличие ИБС или ишемии этиологическую роль в возникновении ФП. Таким образом, диагноз ИБС у больного с ФП , но без

стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе не правомочен. ФП не является критерием диагноза ИБС [ 6] . Диагноз ИБС правомочен только при наличии