Немедикаментозные методы лечения ФП. Электрическая кардиоверсия.

11. Последствия ФП.

Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться их фибрилляцией.

Дилемма. С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема ААП является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема ААП класса I A, I C или III связано с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий. В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии, связанной с повышенным риском кровотечений и необходимостью частого контроля уровня антикоагуляции [3]. ФП вызывает снижение качества жизни ( трудоспособность, ощущение сердцебиения, страх смерти, нехватка воздуха и т. д.), нарушение гемодинамики, повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять определенную опасность для жизни. ФП вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. Неблагоприятно влиять на гемодинaмику могут 3 фактора: а\ отсутствие синхронной механической активности предсердий, б\ нерегулярность желудочковых сокращений и слишком высокая частота сердечных сокращений, в\ риск развития жизнеугрожающих аритмий . Постоянно высокая частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардией ). Эти изменения могут объяснять медленное восстановление сократительности предсердий (оглушение ) после восстановления синусового ритма. Высокая частота сокращений желудочков способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Выраженное снижение сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий часто возникает у больных с нарушенным диастолическим наполнением левого желудочка ( митральным стенозом, гипертрофией миокарда при АГ , гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией). Нарастание гемодинамических расстройств в таких случаях может сыграть фатальную роль.

Ряд исследований, проведенных у пациентов, страдающих ФП, показал, что нижняя часть межпредсердной перегородки характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса, что может быть связано с наличием у них аритмии [88]. Установлено, что для больных с ФП характерна негомогенность проведения возбуждения и чрезмерная морфологическая неоднородность предсердий и предсердно-желудочкового соединения [89]. Есть предположения, что указанные характерные нарушения могут быть как следствием, так и причиной ФП [90]. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных тромбоэмболий. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии ФП . По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность ишемического инсульта , опасность которого нарастает с возрастом .

По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная ФП , 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

Без постоянного приема ААП после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15–50 % больных.

Заключение.

Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП , прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского ААП III класса AL-275 . В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон) , хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов (?).