Левосторонний ограниченный не специфический спонтанный вторичный гидропневмоторакс

· Парапневмонический плеврит Имеется выпот, образовавшийся в результате бактериальной пневмонии, абсцесса легкого или бронхоэктаза. В большинстве случаев заболевание начинается остро: с высокой температуры тела до 39С, выраженного синдрома интоксикации, кашля, нередко с выделением мокроты, боль в грудной клетке при дыхании, одышка В ОАК - выраженный лейкоцитоз и повышение СОЭ выше 50 мм/час Парапневмонический выпот чаще экссудат, с относительной плотностью более 1016, с высоким содержанием белка, положительной пробой Ривальта и другими типичными для экссудата характеристиками. Экссудат при это нередко имеет гнилостный характер.В большинстве экссудатов преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы), в единичных случаях могут быть эозинофильные выпоты.

· Мезателиома плевры

Наиболее подвержены лица, имевшие профессиональный контакт с асбестом. Опухоль растет в виде сплошного образования, покрывающего легкое, что вызывает уменьшение объема пораженной половины грудной клетки. Постепенное начало с болей плеврального характера, которые часто иррадиируют в живот и плечо. Затем боль становится постоянной. Далее появляется затруднение дыхания

Характерно снижение массы тела, часто выявляются приступообразный сухой кашель и одышка. Рентгенологически - выпот, обычно обширный, у 1/3 больных на противоположной стороне можно увидеть плевральные бляшки. Когда опухоль покрывает легкое, средостение смещается в сторону выпота.

При КТ: утолщение плевры с неровной узелковой внутренней границей. Расширение междолевой щели (фибро+опухоль+жидкость).Узлы в ткани легкого (метастатические очаги в паренхиме легкого и/или пораженные лимфатические узлы)

При плевральной пункции: Плевральная жидкость в 50% случаев желтого цвета, в остальных серозно-кровянистая, глюкоза и рН понижены, много гиалуроновой кислоты (>0,8 мг/мл). В клеточном составе выявляются дифференцированные и недифференцированные мезотелиальные клетки, лимфоциты и полиморфноядерные нейтрофилы.

· эмпиема плевры Наличие источника бактериальной инфекции. Острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой. При физикальном обследовании - ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ до 40-60 мм/ч. В полости плевры - гнойный экссудат, наложения фибрина, образуются висцеропариетальные плевральные сращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Спонтанный пневмоторакс (СПТ) - это выхождение воздуха в плевральную полость с коллабированием легкого, которое возникает вследствие нарушения целостности легочной ткани без какого-либо внешнего воздействия.

В настоящее время принято считать, что основным морфологическим субстратом СПТ является «буллёзная эмфизема легких» (БЭЛ). Ее развитие связано с нарушением проходимости бронхиол в месте ранее перенесенных ограниченных воспалительных процессов. В основе БЭЛ лежит образование так называемых булл и (или) блебов. Считается, что буллы (bulla - вздутие, пузырь) являются следствием атрофии и дегенерации межальвеолярных перегородок с последующим их слиянием. Между буллой и висцеральной плеврой имеется прослойка легочной ткани. БЭЛ является причиной СПТ в 72-92 %. Интерстициальная эмфизема легких - это самостоятельный патологический процесс, характеризующийся стойким необратимым увеличением воздухосодержащих пространств легких дистальнее терминальных бронхиол, т.е. в ацинусах, сопровождающийся деструкцией их стенок без выраженного пневмофиброза.

Среди факторов риска развития БЭЛ выделяют курение, загрязнение воздуха, легочные инфекции, мужской пол, астеническое телосложение, энергичные или длительные физические нагрузки, высотные полеты, ныряние, наличие генетических факторов и др.Производящим фактором, вызывающим разрыв участка патологически изменённой легочной ткани и выхождение воздуха в полость плевры, является резкое повышение внутрилёгочного давления при физических нагрузках, погружении под воду, кашле и др. .

Рецидивирующие бронхоспазмы и бронхообструкция сопровождаются развитием обтурационных ателектазов, пневмофиброза и компенсаторной эмфиземы. Развивающаяся на их фоне ишемия кортикальных отделов легочной паренхимы и висцеральной плевры способствует их буллезной трансформации. Она возникает в истонченных альвеолярных мембранах в результате компенсаторного раздувания их воздухом при вдохе. При этом соседние альвеолы инфильтрированы или, чаще, фиброзированы. У больных со СПТ в бронхах обнаруживаются выраженные нарушения терминальной бронхиальной проходимости, а в легочных сосудах - депонирование и замедление скорости кровотока. При нарушении бронхиального дренажа срабатывает механизм так называемого коллатерального дыхания, которое осуществляется по альвеолярной ткани в обход тех или иных пораженных бронхоальвеолярных комплексов. При этом внутридольковому перемещению газа способствует спастическое сокращение бронхиол в соответствующем отделе легкого. В осуществлении коллатерального дыхания большую роль играют «губчатые комплексы альвеолярной ткани», которые располагаются в участках легких на границах сегментов, где альвеолярная ткань не имеет четкого подразделения на легочные ацинусы и дольки. В таких отделах альвеолярные тяжи, изогнутые длинные дольки, переходят из одного сегмента в другой. В случаях хронической непроходимости альвеолярных ветвлений коллатеральная аэрация на фоне пневмосклероза приводит к образованию булл. Остро возникающая непроходимость бронхиол или бронхоальвеолярных ветвлений вследствие спазма или закупорки мокротой вызывает усиление коллатеральной аэрации. При этом возникает нарушение экспираторного цикла, ведущее к значительному перерастяжению альвеол, которое может сопровождаться разрывом межальвеолярных перегородок, альвеол и возникновением СПТ.