Аномалии конституции

Аномалии конституции

Классические исследования в области конституционологии определили корреляцию между соматотипом

и частотой встречаемости тех или иных заболеваний.

Ряд авторов отметили среди гиперстеников сравнительно большую частоту гипертензий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, сахарного диабета 2 типа, гипертрофических ринитов и синуситов, аденоидов, холелитиаза, спаечной болезни, острого аппендицита, осложненных гинекологических кровотечений, кариеса зубов, ожирения.

В то же время, зафиксировано увеличение доли лиц астенического соматотипа среди больных варикозной болезнью, язвенной болезнью и гастритом, гипотонической болезнью, хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа, атрофическим ринитом и вегетососудистой дистонией, кардионеврозом, хроническим аппендицитом, аменореей, некоторыми хроническими бронхолегочными заболеваниями.

Механизмы этих взаимосвязей основываются на метаболических и функциональных особенностях различных соматотипов, описанных выше. Эти вариации могут отражать меньшую стрессоустойчивость астенических индивидов и фундаментальные различия в функционировании аутоиммунных регуляторных механизмов у лиц с разным типом конституции.

Многие из заболеваний, риск развития которых увязывается с конституцией, полиэтиологичны. Так, язвенная болезнь может иметь в качестве основного патогенного фактора действие хронического стресса, но развивается и в результате действия иных этиологических факторов. Вполне понятно, что классическая взаимосвязь между пониженной стрессоустойчивостью и повышенным риском язвенной болезни наиболее отчетливо проявляется при стрессорной этиологии заболевания, но может быть затушевана при других вариантах этиологии.

По мере развития молекулярной патологии, все большее внимание привлекают корреляции между конкретными серологическими маркерами конституции и заболеваниями.

Со времен открытия К. Ландштейнером и А. Штурли групп крови системы АВ0, исследователи сопоставляли структуру заболеваемости и патогенез отдельных болезней у носителей различных эритроцитарных агглютиногенов. Несмотря на противоречивость данных о взаимосвязи групп крови и заболеваемости, некоторые закономерности прослеживаются достаточно четко. Так, установлена наклонность к гиперхолестеринемии и повышенная подверженность атеросклерозу, атеросклеротической гипертензии и инфаркту миокарда среди лиц с группой крови А, по сравнению с носителями группы 0. По системе MN повышенная частота инсультов сцеплена с серотипом ММ. [99]

В то же время, получены явные свидетельства повышенной частоты встречаемости группы 0 по сравнению с группой А у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а также при вегето-сосудистой дистонии. Рак желудка реже встречается у носителей группы крови 0, а при группе А, по данным П. Чандрасомы и К. Тэйлора (1998), риск увеличивается на 20%. Чума менее тяжело протекает у носителей группы крови В. Повышена частота группы крови 0 среди долгожителей.

Для объяснения этих фактов привлекаются различные патофизиологические теории. Согласно одной из них, наличие тех или иных агглютиногенов в качестве физиологических аутоантигенов не дает возможности иммунной системе организма развить максимальную интенсивность иммунного ответа против тех или иных экзогенных патогенов. Поэтому, не имеющие агглютиногенов носители 0 группы оказываются в выигрышном положении с точки зрения иммунитета, в том числе, противоинфекционного и противоопухолевого. Другая теория предполагает, что носители группы 0 обладают меньшим потенциалом системы гипоталамус-гинофизстероидогенные органы. Это подтверждается наличием пониженной продукции ряда стероидных гормонов и тенденцией к более низкому уровню холестерина в плазме у носителей группы 0, по сравнению с носителями других групп. Данные биохимические особенности могут свидетельствовать о снижении стероидогенеза и пониженной стрессоустойчивости, что облегчает возникновение «патологии дезадаптации», в частности, язвенной болезни.

Еще более значительный прорыв в понимании молекулярных основ конституции связан с открытием антигенов тканевой совместимости и их группового разнообразия.

Важнейшим серологическим маркером конституции, основой антигенной индивидуальности человека, накладывающей отпечаток на всю его иммунологическую реактивность, является гаплотип системы главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Белки ГКГС кодируются в коротком плече 6-й хромосомы. Это высокополиморфные мембранные гликопротеиды, участвующие в маркировке собственных клеток и распознании «своего» во время иммунологических межклеточных взаимодействий.

Выделяют два класса белков ГКГС. Белки первого класса представлены на всех ядерных клетках организма и распознаются CD8-положительными лимфоцитами-эффекторами («рестриктируют» функции цитотоксических Т-лимфоцитов). Эти белки — димеры, состоящие из стандартной короткой цепи (α2-микроглобулина) и вариабельной длинной цепи, включающей уникальную индивидуальную комбинацию кодоминантно унаследованных пептидов, кодируемых локусами ГКГС А, В, и С. Белки ГКГС 1 класса представляют секвенс-детерминанты эндогенных аутоантигенов, а также и персистирующих в клетках организма при реакциях ГЗТ чужеродных антигенов, CD8+ лимфоцитам в специальном желобке на своей поверхности, что позволяет произвести сравнение своих и чужих секвенсов в ходе двойного распознавания. При процессинге антигена белки ГКГС 1 класса используют специальный белок-переносчик, доставляющий им секвенс-фрагменты антигена. Белки ГКГС 1 класса — важнейшие трансплантационные антигены.