Классификация ФП.

Классификация ААП была предложена V. Williams в 1970г. и модифицирована Singh B.N. (1972) -D. Harrison (1979) в то время, когда антиаритмическая активность активаторов рецепторов сердца и ионных насосов были менее изучены, а воздействие на проницаемость билипидного слоя сарколеммы не рассматривалось как метод коррекции биоэлектрической нестабильности миокарда.

Выбор ААП для оптимального применения при той или иной форме аритмии требует знания не только характера аритмии, но и механизма действия препарата, суммы его фармакологических свойств. В механизме действия всех ААП ведущую роль играет влияние на клеточные мембраны, на транспорт через ионные каналы Na+, К+, Са2+ , а также взаимосвязанное с этим воздействие на электрофизиологические процессы в миокарде, на деполяризацию электрического мембранного потенциала кардиомиоцитов. Различные группы ААП и отдельные препараты различаются по некоторым видам влияния на эти процессы. ААП обладают или холиноблокирующим или/и адреноблокирующим действием, направленным на разобщение во времени входящих и выходящих ионных токов в сократительном миокарде (И.Л.Чередник и соавт., 1997-2003; П.А.Галенко-Ярошевский, 1998; Yu.R.Sheikh-Zade, I.L.Cherednik, 1998 ). Это утверждение имеет принципиальное значение, поскольку в подавляющем числе современных исследований основным звеном антиаритмического действия лекарственных средств считается их миотропное влияние (C.J.Garratt, M.J.Griffith, 1996).

В настоящее время принята классификация ААП по E.M.Vaughan Williams в модификации Sing B.N. и D.C. Harrison (1989). Эта классификация позволяет разделить все известные в настоящее время ААП на 4 класса, в зависимости от их способности:

1. угнетать деполяризацию (фазу 0 потенциала действия) в тканях с «быстрым» ответом; 2. блокировать симпатические влияния на сердце; 3. увеличивать продолжительность ПД, замедляя процессы реполяризации; 4. замедлять деполяризацию в тканях с «медленным» ответом. Каждый из известных ААП обладает одним из представленных выше эффектов в качестве доминирующего, что позволяет отнести его к тому или иному классу.

1. AAП I класса (мембраностабилизирующие средства).

ААП этого класса в той или иной степени обладают местноанестезирующим действием, из-за чего их еще иногда объединяют под названием "местные анестетики" или "мембранные анестетики". Основным электрофизиологическим эффектом ААП I класса является блокада натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Результатом этого действия служит уменьшение скорости деполяризации (фазы 0) в тканях с "быстрым ответом", что приводит к замедлению проведения электрических импульсов, снижению автоматизма (умеренное замедление 4 фазы) и возбудимости (повышение порога возбуждения) клеток. Однако наряду с общностью основного электрофизиологического действия в виде блокады натриевых каналов и замедления фазы быстрой деполяризации, принципиально объединяющего ААП в этот класс, существует и выраженная неоднородность в проявлении эффектов отдельными ААП. В результате выделяют подклассы А, В и С.

1.1. IA класс ( аймалин , дизопирамид , прокаинамид , хинидин ).

Действие этих ААП характеризуется выраженным угнетением фазы быстрой деполяризации (фазы 0) за счет блокады натриевых каналов как основного эффекта наряду с замедлением процессов реполяризации за счет угнетения выходящих калиевых токов. Это приводит к замедлению проведения в тканях с "быстрым ответом" (в системе Гиса - Пуркинье, миокарде предсердий и желудочков), к увеличению продолжительности ПД и, как следствие последнего, к удлинению рефрактерных периодов. Перечисленные эффекты могут проявляться на ЭКГ в виде удлинения интервалов P-Q, комплексов QRS и увеличения, нередко выраженного, продолжительности корригированного интервала Q-Tc. ААП IA класса характеризуются умеренной кинетикой связывания с натриевыми каналами, занимающей промежуточное положение между подклассами IВ и IC. Хинидин и особенно дизопирамид обладают выраженной сопутствующей холинолитической активностью, что может приводить, несмотря на угнетение фазы спонтанной диастолической деполяризации, к возникновению относительной синусовой тахикардии. Хинидин проявляет еще и α-блокирующую активность, поэтому его прием сопряжен с риском развития артериальной гипотонии. AAП IA класса в высоких дозах дают отрицательный инотропный эффект и могут обусловить развитие или утяжеление сердечной недостаточности. Запомните. 1. Под влиянием ААП Iа класса в большинстве случаев происходит: -небольшое учащение синусового ритма; -расширение зубца Р (замедление проводимости по предсердиям); -удлинение интервала Р–Q(R) (преимущественно за счет ухудшения проводимости по системе Гиса–Пуркинье; - расширение комплекса QRS (замедление деполяризации миокарда желудочков); -увеличение продолжительности интервала Q–Т (замедление реполяризации желудочков). 2. При высокой (токсической) концентрации препаратов в крови или исходной дисфункции синусового узла возможно: угнетение функции СА-узла с развитием синусовой брадикардии и даже СССУ; возникновение блокад ножек пучка Гиса и АВ-блокад дистального типа. Запомните. Основными противопоказаниями к назначению ААП 1а класса являются: СА-блокада; СССУ; АВ-блокады II–III степени (особенно дистальные); наличие внутрижелудочковых блокад; появление на ЭКГ медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов; сердечная недостаточность с кардиомегалией; артериальная гипотензия; ХПН с азотемией; наличие дигиталисной интоксикации; наличие синдрома “удлиненного интервала QT” ( врожденного или приобретенного ) [ 66] .