Классификация ФП.

При сердечной недостаточности 2в-3ст. Всасывание АЛЛАПИНИНА

из желудочно-кишечного тракта замедлено (максимум концентрации на 120 минуте). В то же время уровень концентрации выше, что, вероятно, обусловлено снижением метаболической активности печени. Большую роль в выведении препарата у таких больных начинает играть почечная экскреция, на долю которой приходится до 28% введенного за сутки препарата.

Применение аллапинина в ряде случаев позволяет добиться, так называемой, полной «химической деструкции» аномальных путей проведения, что является особенно важным у лиц с пароксизмами мерцания-трепетания предсердий при синдроме преждевременного возбуждения желудочков, может рассматриваться как реальный путь снижения риска внезапной сердечной смерти.

АЛЛАПИНИН является препаратом, сочетающим надежность эффекта с небольшим числом безопасных осложнений. У больных с СССУ (это связано с увеличением частоты синусового ритма, особенно при исходной синусовой брадикардии) в дозе 0,075-0,1 г в сутки (3-4 таблетки) он ликвидирует не только нарушение ритма, но и клинические симптомы СССУ, которые не возобновляются на протяжении ряда лет.

Как было показано специалистами института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, АЛЛАПИНИН оказался весьма эффективным в комбинациях с хинидином и этмозином, в которых каждый из препаратов был использован в дозах составляющих ½ от их оптимальной терапевтической дозы. Результатом комбинированного применения явилось не только резкое повышение эффективности, но и снижение побочного действия.

Комбинация с β-блокаторами приводит к усилению антиаритмического действия АЛЛАПИНИНА

и устраняет вызванную им синусовую тахикардию.

АЛЛАПИНИН

не изменяет концентрацию дигоксина в плазме крови, но дигоксин повышает концентрацию АЛЛАПИНИНА

, что требует коррекции его дозировки при данной комбинации.

По данным Замотаева Ю.Н. {18} купирующий эффект аллапинина наблюдался у 77% больных ПФФП. Побочные эффекты регистрировались у 28% пациентов, при этом наиболее часто встречаются внекардиальные, в большинстве случаев не требующие отмены препарата. Аритмогенные эффекты аллапинина возникают редко (4,7% случаев), их частота возрастает с увеличением дозы препарата свыше 100 мг/сут .

Класс II ААП.

БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью . Так , эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев , 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости , что и используют на практике .

Небиволол обладает выраженными антиаритмическими свойствами и повышает порог фибрилляции желудочков. Антиаритмическое действие обусловлено подавлением автоматизма сердца (в том числе в патологическом очаге) и замедлением А–В–проводимости.

Класс III ААП . Амиодарон .

Доминирующим электрофизиологическим эффектом , определяющим его принадлежность к III классу, является увеличение длительности потенциала действия за счет замедления реполяризации, что достигается блокадой калиевых каналов во 2-ю и 3-ю фазы трансмембранного потенциала действия / Salerno DM./ . Амиодарон демонстрирует умеренно выраженные свойства блокатора натриевых каналов, т.е. эффекты I класса. Препарата обладает неселективной a-b -блокирующей активностью, причем этот эффект в значительной степени опосредован влиянием на синтез гормонов щитовидной железы. Наряду с этим амиодарон обладает и a-блокирующей активностью. Поскольку кальциевые каналы очень чувствительны к симпатическим влияниям на сердце, через а-блокирующие эффекты препараты реализуют свое кальций-блокирующее или верапамилоподобное действие, которое у амиодарона реализуется напрямую. Как БАБ препарат угнетает 4-ю фазу трансмембранного потенциала действия (фазу спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к снижению частоты синусового ритма. На ЭКГ эффекты препарата проявляются удлинением интервала P–Q при отсутствии изменений со стороны комплекса QRS и, что самое главное, существенным удлинением интервала Q–T. Последнее, с одной стороны, служит показателем насыщения препаратам, с другой стороны, в определенной степени является мерилом безопасности его применения. Таково многообразие электрофизиологических эффектов амиодарона . 60 % поступившего амиодорона накапливается в миокарде. Период полувыведения - до 50 суток.